Điều trị bệnh Alzheimer; Cải thiện trí nhớ; Giảm lo lắng; Điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD); Chữa dị ứng; Điều trị hội chứng ruột kích thích; Chống stress; Nhận thức; Nâng cao sự tập trung; Chữa bệnh tâm thần; Điều trị co giật; Điều trị động kinh; Hiệu quả gây mê (không làm giảm cảm giác).
Người ta cũng dùng rau đắng biển để điều trị chứng đau lưng, khàn giọng, bệnh tâm thần, chứng động kinh, đau khớp và vấn đề về tình dục ở cả nam và nữ.
Tác dụng dược lý của rau đắng biển
Rau đắng biển có các tác dụng dược lý sau:
- Tác dụng trên huyết áp: Alkaloid brahmin chiết từ rau đắng biển với liều 0,5 mg/kg ở mèo có tác dụng làm hạ huyết áp. Tuy nhiên, liều nhỏ hơn lại gây tăng huyết áp nhẹ do co mạch và kích thích cơ tim.
- Tác dụng trên hô hấp: brahmin với liều nhỏ, có tác dụng kích thích hô hấp.
- Tác dụng trên cơ trơn: ở nồng độ rất loãng 1/200000 đến 1/500 000, brahmin có tác dụng tăng co bóp ruột và tử cung cô lập.
- Tác dụng kích thích hệ thần kinh: brahmin cũng giống như strychnin có tác dụng kích thích thần kinh trung ương, gây hưng phấn các cơ quan, đặc biệt là kích thích tủy sống. Ngoài ra, nó có tác dụng kích thích trực tiếp trên tim, khác với strychnine ở chỗ chỉ gián tiếp kích thích tim.
- Tác dụng chống ung thư: cao khô chiết cồn của toàn rau đắng biển có tác dụng ức chế sự phát triển tế bào ung thư Walker carcinosarcoma 256 khi tiêm bắp cho chuột cống trắng.
- Độc tính: brahmin có độc tính cao. Ếch bị chết trong vòng 10 phút với một liều 5mg/kg thể trọng, còn chuột cống trắng và chuột lang chết trong vòng 24 giờ khi dùng liều 25mg/kg.
- Hoạt tính an thần, giải trừ lo âu: cao rau đắng biển (chứa 25% bacoside A) có tác dụng giải trừ lo âu tương đương với benzodiazepam và lorazepam. Hoạt tính này phụ thuộc vào liều lượng sử dụng, không gây tác dụng không mong muốn (hay quên, nhầm lẫn) như lorazepam.
- Hoạt tính chống oxy hóa: rau đắng biển có hoạt tính chống oxy hóa khi thử nghiệm trên não của chuột bằng xác định hoạt tính của các enzyme superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) và glutathion peroxidase (GPX). Hoạt tính này có thể so sánh với deprenyl. Tác dụng của rau đắng biển diễn ra trên toàn não bộ trong khi tác động của deprenyl bị giới hạn.
- Thí nghiệm trên chuột bị bệnh Alzheimer, rau đắng biển làm giảm tổng lượng β-amyloid (nguyên nhân gây rối loạn giấc ngủ, gây bệnh Alzheimer) trong não.
- Dịch chiết của rau đắng biển trong ethanol tác dụng trên chuột nhắt giúp làm giảm chứng hay quên gây ra bởi scopolamine (một loại ma túy), có thể do cơ chế làm cải thiện lượng acetylcholine.
