Rối loạn tuần hoàn và rối loạn cân bằng dịch có thể gây ra những tổn thương như: phù, sung huyết, xuất huyết, sốc và 3 tổn thương có liên hệ mật thiết với nhau là huyết khối, huyết tắc và nhồi máu. Các tổn thương này rất thường gặp và là nguyên nhân chính gây ra các tử vong, thí dụ như sốc tim, nhồi máu cơ tim, xuất huyết não, huyết tắc phổi…
PHÙ (EDEMA):
Định nghĩa
Là sự ứ đọng 1 lượng dịch bất thường trong mô kẽ gian bào hoặc trong khoang cơ thể.
Phân biệt 2 loại phù :
Phù viêm: do tăng tính thấm thành mạch. Dịch ứ đọng ở đây gọi là dịch xuất (exudate) hay còn gọi là dịch phù viêm, có hàm lượng protein cao ? 3g%, tỉ trọng > 1,020.
Phù không do viêm: do các thay đổi huyết động học, làm gia tăng lực đẩy dịch từ trong lòng mạch vào khoảng kẽ. Dịch ứ đọng gọi là dịch thấm (transudate), có hàm lượng protein thấp <3g%, tỉ trọng < 1,012. Đây là loại phù sẽ được đề cập dưới đây
Cả hai loại phù đều có thể ở dạng lan tỏa hay khu trú. Sự ứ đọng dịch khu trú trong các khoang màng phổi, bao tim và màng bụng được gọi là tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim và tràn dịch màng bụng (còn gọi là cổ trướng).
Cơ chế bệnh sinh
Theo định luật Starling, sự trao đổi dịch giữa khoang kẽ và khoang trong lòng mạch chịu sự tác động của áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu của cả hai khoang này, trong đó áp lực thủy tĩnh (ALTT) trong lòng mạch và áp lực thẩm thấu keo (ALTTK) của huyết tương giữ vai trò chính.
Ở đầu tiểu động mạch của hệ mao mạch, ALTT là 35 mmHg, giảm dần đến 12 – 15 mmHg tại đầu tiểu tĩnh mạch. Trái lại, ALTTK tại đầu tiểu động mạch là 20-25mmHg và chỉ tăng lên chút ít tại đầu tiểu tĩnh mạch do sự thoát dịch. Kết quả, dịch sẽ được đẩy từ lòng mạch vào mô kẽ ở phần mao mạch phía đầu động mạch sau đó phần lớn sẽ được hút trở lại ở phía đầu tĩnh mạch, một phần nhỏ sẽ được dẫn lưu vào các mạch bạch huyết. (Hình 1)
Hình 1: Cơ chế trao đổi dịch giữa khoang mạch và mô kẽ
Như vậy, phù không do viêm có thể xảy ra do các nguyên nhân sau:
Tăng ALTT trong lòng mạch.
Giảm ALTTK của huyết tương.
Giảm dẫn lưu vào mạch bạch huyết.
Tăng ALTT (hydrostatic pressure): có thể tăng cục bộ hoặc toàn bộ.
Áp lực thủy tĩnh tăng cục bộ: tĩnh mạch chi dưới bị tắc do huyết khối làm tăng áp lực thủy tĩnh, gây ra phù chi dưới. Xơ gan làm tăng áp lực thủy tĩnh trong tĩnh mạch cửa, gây ra tràn dịch màng bụng, còn gọi là cổ trướng. (Hình 2A)
Áp lực thủy tĩnh tăng toàn bộ: suy tim ứ huyết làm tăng áp lực thủy tĩnh trong toàn bộ hệ tĩnh mạch, gây ra phù phổi và toàn thân.
Giảm áp lực thẩm thấu keo của huyết tương (colloid osmotic pressure):
Áp lực thẩm thấu keo của huyết tương giảm khi nồng độ protein trong huyết tương giảm, gây ra phù toàn thân. Protein huyết tương giảm có thể do:
Tăng thất thoát: hội chứng thận hư.
Giảm tổng hợp: xơ gan, suy dinh dưỡng nặng thể Kwashiokor.
Tắc mạch bạch huyết: làm cản trở sự dẫn lưu dịch kẽ vào trong mạch bạch huyết, kết quả gây ra phù. Thí dụ:
Phù chân voi trong bệnh nhiễm giun chỉ (filiriasis), do giun chỉ gây tắc nghẽn mạch bạch huyết vùng bẹn. (Hình 2B)
Phù cánh tay do các hạch nách bị nạo bỏ trong phẫu thuật cắt điều trị ung thư vú.
Hình 2: Tràn dịch màng bụng và tràn dịch tinh mạc (A); Phù chân voi bên phải (B)
Hình thái tổn thương
Đại thể:
Mọi mô và cơ quan đều có thể bị phù nhưng thường gặp nhất ở 3 nơi: mô dưới da (thường ở chi dưới), phổi, não. Các tạng bị phù thường to, mềm và nặng hơn bình thường, mầu có thể nhạt hoặc đậm hơn bình thường; trên diện cắt thường có dịch phù chảy ra. Mô dưới da bị phù sẽ lõm xuống khi ấn ngón tay vào. (Hình 3 A, B)
Vi thể:
Mô kẽ bị phù có hình ảnh của 1 cấu trúc lỏng lẻo do ứ đọng dịch phù. Trong phù phổi, dịch phù làm dầy vách phế nang và thoát vào trong lòng các phế nang (Hình 3C). Trong phù não, dịch phù chen giữa các sợi thần kinh và quanh các mạch máu.
Hình 3: Đại thể và vi thể của phù mô dưới da chi dưới (A,B);
Phù phổi do suy tim, lòng phế nang ứ dịch phù mầu hồng (C).
SUNG HUYẾT
Định nghĩa
Là tình trạng gia tăng quá mức lượng máu chứa trong mô – cơ quan.
Hình thái tổn thương
Phân biệt 2 loại sung huyết
Sung huyết động (active hyperemia):
Là sự gia tăng quá mức lượng máu vào hệ thống mao mạch do sự giãn nở các động mạch và tiểu động mạch. Nguyên nhân của giãn nở này có thể do tác động của các chất trung gian hóa học (như trong viêm cấp tính) hoặc do kích thích thần kinh vận mạch. Sung huyết động sẽ làm tăng chuyển hóa tế bào tại chỗ dẫn đến sự tăng nhiệt độ, sung huyết động mức độ nặng có thể gây ra phù do ứ đọng dịch xuất thanh huyết. Vì vậy các mô – cơ quan bị sung huyết động sẽ có mầu đỏ rực, nóng và sưng.
Thí dụ: đỏ da trong viêm da, đỏ mặt mắc cỡ.
Sung huyết tĩnh (passive hyperemia= congestion):
Còn gọi là ứ huyết, là tình trạng ứ máu trong hệ mao mạch và các tiểu tĩnh mạch do sự dẫn lưu máu tĩnh mạch về tim bị cản trở.
Các mô – cơ quan bị sung huyết tĩnh có mầu đỏ xẫm do ứ máu nghèo oxy, sưng to do ứ đọng dịch thấm trong mô kẽ. Tình trạng thiếu oxy có thể dẫn đến hoại tử tế bào – mô.
Sung huyết tĩnh thường gặp nhất và có biểu hiện rõ rệt nhất tại phổi và gan.
Sung huyết tĩnh ở phổi: thường do suy tim trái, hẹp van 2 lá. Máu tĩnh mạch phổi về tim bị cản trở làm phổi bị sung huyết; phổi có mầu nâu xẫm, rắn. Dưới KHV, các mao mạch của vách phế nang giãn rộng, thường có tổn thương nội mô làm thoát hồng cầu vào lòng phế nang. Vì vậy trong lòng phế nang có các “tế bào suy tim” (heart failure cell) tức là các đại thực bào phế nang chứa nhiều sắc tố hemosiderin trong bào tương, kết quả của hoạt động phân hủy hemoglobin của hồng cầu được thực bào. (Hình 4)
Hình 4: A.Sung huyết tĩnh ở phổi kéo dài, lòng phế nang có các “tế bào suy tim” (mũi tên). B. Tế bào suy tim ở độ phóng đại lớn, bào tương ứ đầy hemosiderin.
Sung huyết tĩnh ở gan: thường do suy tim phải, làm cản trở sự dẫn lưu máu từ tĩnh mạch trên gan về tim. Kết quả gan sưng to, mầu đỏ xẫm; khi cắt ngang có hình ảnh “gan hạt cau” (Hình 5A), gồm các đám thẫm mầu (tương ứng với các trung tâm tiểu thùy bị ứ huyết hoại tử) xen kẽ với các đám nhạt mầu (tương ứng với các vùng tế bào gan còn bình thường hoặc thoái hóa mỡ). Dưới KHV, các xoang mao mạch gan giãn rộng do ứ huyết; do tình trạng thiếu oxy ở trung tâm tiểu thùy nặng hơn vùng quanh khoảng cửa nên các tế bào gan ở vùng trung tâm thường bị hoại tử trước trong khi các tế bào gan quanh khoảng cửa vẫn còn tương đối bình thường hoặc chỉ bị thoái hóa mỡ. (Hình 5B)
Hình 5: Hình ảnh “gan hạt cau” (A); trên vi thể, hoại tử tế bào gan ở quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ(*) nặng hơn vùng quanh khoảng cửa (mũi tên) (B)
XUẤT HUYẾT (HEMORRHAGE):
Định nghĩa
Là tình trạng máu toàn phần thoát ra ngoài lòng mạch.
Nguyên nhân
Các chấn thương gây đứt vỡ thành mạch.
Bệnh lý thành mạch: phình mạch, xơ vữa động mạch, viêm mạch máu.
Bệnh lý cầm máu – đông máu: các bệnh giảm tiểu cầu máu, bệnh ưa chảy máu.
Hình thái tổn thương
Phân biệt 2 loại xuất huyết:
Xuất huyết ngoại: máu chảy ra ngoài cơ thể theo các đường khác nhau: chảy máu mũi, xuất huyết tiêu hóa, chảy máu đường sinh dục, v.v.
Xuất huyết nội: máu thoát ra khỏi lòng mạch nhưng vẫn còn nằm trong cơ thể. Máu có thể tích tụ trong các khoang tự nhiên gây ra tràn máu màng tim, tràn máu màng phổi, tràn máu màng bụng, tràn máu bao khớp. Máu có thể xâm nhập vào các mô dưới da và niêm mạc; biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau như đốm xuất huyết, ban xuất huyết, bầm máu, ổ máu tụ (Hình 6).
Dưới KHV, biểu hiện của xuất huyết là sự hiện diện của hồng cầu bên ngoài mạch máu.
Hậu quả của xuất huyết:
Tùy thuộc số lượng máu bị mất, tốc độ xuất huyết và vị trí xuất huyết:
Thí dụ: xuất huyết nhanh và nhiều ( > 20% thể tích máu) có thể gây ra tình trạng sốc giảm thể tích và tử vong; cùng lượng máu mất nhưng xuất huyết trong não sẽ có hậu quả nặng hơn xuất huyết dưới da.
Hình 6: Các đốm xuất huyết dưới niêm mạc ruột già do bệnh giảm tiểu cầu máu (A); xuất huyết dưới màng cứng do chấn thương sọ não (B).
Xem tiếp: Tổn thương huyết quản- huyết (P2)
Bệnh viện Nguyễn Tri Phương – Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh
facebook.com/BVNTP
youtube.com/bvntp
