Metaldehyde, một polymer cyclic acetaldehyde, là thành phần hoạt động trong molluscicides được sử dụng để kiểm soát sên và ốc. Nó thường được sử dụng trong khu vực ẩm ướt ven biển trên toàn thế giới. Neurotoxicant này đã được kết hợp với ngộ độc trong một loạt các loài nuôi và động vật hoang dã, mặc dù hầu hết ngộ đã được báo cáo ở chó và có liên quan đến các vị trí bất cẩn của mồi. Metaldehyde có thể được kết hợp với các tác nhân khác như carbamate thuốc trừ sâu để nâng cao hiệu quả. Nó không được coi là một chất hóa học liên tục. Trong trường hợp điển hình ứng dụng, metaldehyde có thể vẫn còn có hiệu quả cho dài 10 ngày.
Nguyên nhân và bệnh sinh:
Metaldehyde có thể được mua trong chất lỏng, bụi, hạt, hoặc pelleted công thức. Thành phần hoạt chất có thể thay đổi từ 1,5%-5% trong xây dựng. Mồi là rất ngon miệng và có khả năng gây nghiện, mà thường kết quả trong tiêu thụ với số lượng lớn. Nhất loài gia cầm và động vật có vú là nhạy cảm. Dãy núi gây chết người uống liều từ ~ 100-600 mg/kg ở các loài khác nhau.
Sau khi uống, metaldehyde phải trải qua một phần thủy phân trong dạ dày để sản xuất acetaldehyde. Cả hai metaldehyde và acetaldehyde dễ dàng hấp thu từ đường tiêu hóa. Bản chất của nội dung của dạ dày và tỷ lệ của dạ dày đổ ảnh hưởng đến tỷ lệ hấp thụ và sự khởi đầu của hội chứng lâm sàng. Sau khi hấp thụ, metaldehyde nhanh chóng chuyển hóa thành. Enterohepatic lưu thông có thể kéo dài thời gian lưu giữ của metaldehyde ở động vật, nhưng cuối cùng, cả hai metaldehyde và acetaldehyde được bài tiết trong nước tiểu. Biểu hiện lâm sàng là do chủ yếu là metaldehyde, mặc dù acetaldehyde đóng một vai trò trong các hội chứng lâm sàng. Metaldehyde tiếp xúc làm thay đổi một loạt các hoạt động enzyme và nồng độ kinh. Metaldehyde làm giảm nồng độ γ-aminobutyric acid, một kinh ức chế là nguyên nhân gây kích thích CNS. Giảm nồng độ của bộ não serotonin (5-hydroxytryptamine) và norepinephrine giảm ngưỡng co giật. Monoamine oxidase hoạt động tăng lên sau khi tiếp xúc với metaldehyde. Tăng cơ bắp hoạt động và sản xuất các chất chuyển hóa axit metaldehyde gây ra rối loạn nghiêm trọng các chất điện phân và toan chuyển hoá.
Các dấu hiệu lâm sàng và tổn thương:
Hội chứng lâm sàng là tương tự như trong phần lớn các loài. Biểu hiện thần kinh, trong đó chiếm ưu thế, phát triển trong vòng 1-3 h sau khi uống. Nghiêm trọng cơ bắp Run, lo âu, hyperesthesia, mất điều hòa, nhịp tim nhanh và hyperthermia có thể rõ ràng ban đầu. Khi toan trở nên nghiêm trọng hơn, trầm cảm và hyperpnea có thể trở nên rõ ràng hơn. Là hội chứng tiến triển, opisthotonos và co giật liên tục thuốc bổ mà không đáp ứng các kích thích bên ngoài (trái ngược với những người trong ngộ độc strychnin) có biểu hiện điển hình. Emesis, tiêu chảy, hypersalivation, đau bụng, dùi, ra mồ hôi (ngựa), mydriasis và nystagmus (mèo) thường được báo cáo.
Không phù hợp pathognomonic tổng hoặc mô học tổn thương được thấy với metaldehyde ngộ độc. Hepatic, thận, và tắc nghẽn phổi và đường ruột ecchymotic và petechial xuất huyết, có thể được liên kết với hyperthermia kéo dài, là phổ biến. Thoái hóa thần kinh trong não và gan thoái hóa với tế bào sưng thường được mặt mô.
Chẩn đoán:
Một lịch sử tiếp xúc cộng với sự hiện diện của bệnh lâm sàng điển hình là gợi metaldehyde ngộ độc. Nội dung dạ dày thường có một đặc biệt acetaldehyde hoặc apple cider như mùi hôi. Nhanh chóng phân tích nội dung dạ dày gửi đông lạnh cho metaldehyde và acetaldehyde có thể hữu ích để xác nhận chẩn đoán. Phân tích nước tiểu, máu hoặc gan có thể hữu ích, nhưng thường là không đáng tin cậy.
Thần kinh, GI, và bệnh phổi gây ra bởi các đại lý khác có thể bị nhầm lẫn với metaldehyde ngộ độc. Chẩn đoán khác biệt tiềm năng bao gồm ngộ bởi strychnin, roquefortine, natri fluoroacetate, cho phosphide kẽm, bromethalin, organophosphate, urethan, thuốc trừ sâu organochlorine hoặc pyrethroid, xyanua, blue – green algae hoặc phân compost) tremorgonic mycotoxin). Các điều kiện nontoxic như động kinh, khác nhau encephalitic nhiễm trùng, các bệnh lí lysosomal hoặc bệnh trao đổi chất như hỗ cũng có thể giống với metaldehyde ngộ độc.
Điều trị:
Có là không có điều trị cụ thể cho metaldehyde ngộ độc, mặc dù tích cực điều trị triệu chứng trong 24 giờ đầu tiên sẽ cho phép các động vật bị ảnh hưởng nhất để thực hiện một khôi phục đầy đủ trong vòng 2-3 ngày. Than hoạt tính và cathartics có thể được dùng để hỗ trợ trong khử trùng và làm giảm enterohepatic đi xe đạp của metaldehyde. Diazepam (2-5 mg/kg, IV, hiệu ứng) có thể được sử dụng để kiểm soát các biểu hiện thần kinh. Barbiturate điều trị nên được xem xét cẩn thận, vì loại thuốc an thần cạnh tranh với sự trao đổi chất acetaldehyde và cytochrome P450 enzyme tham gia vào sự trao đổi chất metaldehyde gây ra. Khí gây mê cũng có thể là một lựa chọn hữu ích. Quản lý các chất lỏng IV chứa natri lactat hoặc natri bicacbonat là cần thiết để điều chỉnh sự mất cân bằng điện phân và toan chuyển hoá. Nước lạnh để đúng hyperthermia, methocarbamol (150 mg/kg, IV) để sản xuất các cơ bắp thư giãn, và dextrose (IV) hoặc borogluconate canxi (IV) để giảm thiểu tổn thương gan có thể hữu ích. Xylazine là một điều trị hiệu quả trong các con ngựa để làm giảm các biểu hiện thần kinh. Lựa chọn điều trị, liều lượng và thời gian điều trị khác nhau đáng kể loài loài.
Metaldehyde và acetaldehyde nhanh chóng bị loại bỏ. Do đó, mô dư lượng trong sản xuất thực phẩm động vật là không là mối quan tâm lớn. Thời gian thu hồi, nếu thành lập, sẽ tương đối ngắn.
